中国新闻局，上海，4月19日（Xu jing，Sheng Gong），来自东中国技术大学的Liu Qin教授和与空军军事医科大学有关的Hu Xingbin团队的副教授，揭示了一种新的红血球细胞细胞的机制。
这项研究表明，第一次通过红细胞观察者的编程死亡实施了补充系统的激活，这为治疗溶血性和炎症性疾病的治疗提供了新的靶向药物。它不仅有助于治疗人类疾病，而且还可以在预防和控制动物和家禽行业和水产养殖的传染病领域扩大。
4月18日，北京时代，国际杂志“ Cell”（“ Cell”）发布了相关的研究结果。
在北京时期，4月18日，《蜂窝报》发表了东中国科学与技术的最新成就Ology团队。东中国科学技术大学提供的照片
作为氧气转运到人体的主要运输，红细胞负责将氧气载到各种器官并参与免疫调节。在正常人体中活着红细胞的平均水平为120天，但是在病理状态下，免疫系统可能会被误认为以识别红细胞，“将朋友识别为敌人”以发动攻击，恢复补充系统，这是一种重要的免疫防御机制。由此产生的复杂膜攻击在红细胞上“打孔”，从而破坏细胞完整性并最终导致溶血。
研究人员介绍了对于溶血疾病，尽管当前使用的临床补充剂补充剂可能会延迟溶血，一旦开始了细胞破坏过程，这些抑制剂是不可撤销的，并且统一治疗的影响也受到限制。因此，内部分析由补充剂补充剂和开发干预技术引起的红细胞的分子事件，这些技术在提高治疗功效方面取得了重大成功。
研究小组建立了一种补充溶血的激活模型，发现补充信号的激活是在转动红细胞的程序形态学重塑，并伴随着Cell的外排的变化。这表明在此过程中可能存在编程死亡的机制。
Liu Qin说：“ Spectois决定了一种编程性红细胞死亡的新机制，这对于诊断和治疗溶血性疾病至关重要。”
在提出了科学概念之后，研究小组通过内部和外部机制进行了深入的验证。在动物实验中，研究团队建立了一个慢性溶血翻译反应的小鼠模型，成功繁殖 - 溶血依赖性溶血性溶血过程。相关实验从遗传学角度证明了观众的基本机制。
为了评估观众路径主要靶标的治疗价值，研究小组使用C3抑制剂抑制剂和NLRP3抑制剂进行干预，发现两种药物“协同效应”的组合显示出“ 1+1> 2”的治疗作用。
“这项研究不仅系统地排放了观众的信号通路的分子机制，而且创新性也表明了'抑制'抑制 +细胞阻断死亡'的结合。” Liu Qin说，与现有的单目标治疗相比，这种“两管齐下的方法”方法在补充系统的补偿性激活中可能会损坏，并为治疗溶解溶解性疾病的有效方法开放。
目前，研究小组已开始建立一个用红细胞指定为核心的药物筛查平台。第一批空气中的药物分子显示ED在水产养殖鱼类中口服治疗诊断性肠炎。 “将来，我们将与药学教授紧密合作，以准确适应靶向激活和激活的药物分子，并有助于开发炎症性疾病的药物。”刘钦说。 （超过）
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