中国新闻局，昆明，6月23日，记者汉·舒南（Han Shuinan），记者从23岁的中国科学院昆明动物学研究所（Livtac）中学到了昆明动物学研究所，该学院可以有效控制早期肝纤维化并抑制高级团块的发展。
作为肝硬化和肝癌的早期阶段，肝纤维化是在末期发展所有慢性肝病的必要病理阶段。目前，缺乏治疗肝纤维化的药物，临床治疗主要保留在病因学阶段。因此，探索新的肝纤维化干预方法有望从静脉中减少中和晚期肝病的范围，并提高患者的长期生存率。
Livtac抑制肝细胞癌的示意图。照片由中国科学院昆明动物学研究所提供
在早期，他来自昆明研究所动物学的Ute，中国科学院和上海制药研究所的Zhang Mian团队使用了肝脏专门表达的亚洲糖蛋白蛋白爬行动物（ASGPR），该亚洲糖蛋白蛋白（ASGPR）专门表达了Protac Molecules，并与ASGPR分子与ASGPR分子与ASGPR分子与ASGPR配体一起，并成功地开发了一个Liver-targacting protein degradactic degradac）。 LIVTAC在很大程度上被摄入并释放到肝脏中，并且可以准确地降低蛋白质靶标的肝内并特别杀死肝癌细胞，从而有效防止肝癌的发展和安全率的显着提高。
LIVTAC作用机制的示意图，以防止肝纤维化。照片由中国科学院昆明动物学研究所提供
最近，Yonghan的团队和Zhang Mian的团队再次合作，在肝癌的第一阶段扩展了Livtac技术 - 干预和肝纤维化治疗。通过实验，研究小组确认LIVTAC XZ1606分子在HSC细胞（肝星状细胞）上与ASGPR结合，它在内猫中进入细胞，然后溶酶体清除了组织蛋白酶并释放了分子分子，BRD4蛋白会因泛素 - 蛋白质素的途径而降低BRD4蛋白。此外，该团队使用TGF-β生长因子变化来促进HSC来促进体外纤维化模型，并使用碳四氯化碳（CCL4）和胆碱缺乏 - 高脂饮食（CDA-RFD）成功建立了小鼠的肝纤维化模型。 XZ1606可以有效预防体内和体外模型中纤维化的干预结果区域。值得一提的是，在CDA-HFD模型中，XZ1606可以逆转肝脏脂肪变性并有效恢复肝脏代谢功能。
上述研究表明，作为一种新的肝靶向方法，Livtac可以有效地控制早期肝纤维化并抑制晚期肿瘤的发展，并具有良好的转化应用前景。
6月23日，T他的结果是“ SES肝纤维化的BRD4 REVERAN标题的针对性肝脏疾病，并在鼠模型中增强了代谢，已发表在《生物医学杂志Theranostics》中。
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